孟晓明
发布时间:2025-03-20


孟晓明,教授,博士生导师,博士后合作导师,安徽医科大学科技产业部执行部长,校创新创业学院执行院长,安徽省转化医学研究院副院长,抗炎免疫药物教育部重点实验室副主任,炎症免疫性疾病安徽省实验室主任。


基本情况:教育部“国家级人才计划”青年学者,中国高被引学者(2021、2022、2023、2024),安徽省杰出青年基金获得者(2015年),首批“青年皖江学者”,香港大学助理研究员,香港中文大学医学院内科学博士、博士后。现担任国际专业学术期刊Mol Ther副主编、J Cell Mol Med副主编、Int J Biol Sci编委、Journal of Integrative Nephrology & Andrology编委,中国药理学通报青年编委会主任委员,现任中国药理学会常务理事、中国生理学会肾脏生理专业委员会委员、中国药理学会肾脏药理专业委员会委员、教育部高等学校药学类专业教学指导委员会临床药学分委会副秘书长、省科协委员、省青联医药界别主任委员、安徽省药理学会秘书长、安徽省药理学会个体化精准用药专委会副主任委员、安徽省药学会常务理事等。是Nat Rev Nephrol、Nat Commun、Kidney International、J Am Soc Nephrol等40余个SCI杂志审稿人。现为国家自然科学基金函评专家、英国帝国理工大学科研项目评审专家、波兰国家科学中心科研项目、瑞士国家自然科学基金等评审专家、多省份科研及人才项目评审专家等。

主持国自然4项、国家重点研发计划子课题、省科技重大专项等;1篇论文入选ESI热点论文,18篇论文入选ESI高被引论文,H-指数: 66,总被引20500余次(含Nature、Cell、New Engl J Med、Nat Med等顶刊)。第一/通讯作者在Sci Transl Med、Sci Immunol、Nat Rev Nephrol、PNAS、Nat Commun、Signal Transduct Target Ther、J Am Soc Nephrol、Kidney Int等高水平期刊发表SCI论文90余篇(其中中科院一区论文近50篇)。6篇论文被国际权威学术评价体系F1000点评和推荐。2021年入选美国斯坦福大学“年度影响力”全球前2%顶尖科学家榜单(排名23553位,百分比排位0.3-0.4%),2022年、2023年、2024年均入选美国斯坦福大学“终身学术影响力”和“年度影响力”(最高排名8845位)全球前2%科学家榜单;临床药理学国家级教学团队和教育部黄大年式教师团队骨干成员。获评安徽省优秀研究生导师团队带头人。获第二十一届中国药理学会施维雅青年药理学家奖、安徽省自然科学二等奖、安徽省教学成果三等奖、国家教学成果二等奖、安徽省研究生教学成果一等奖等。指导团队青年教师获得省杰青、国自然面上/青年基金等。指导、参与指导本科生生获“挑战杯”省大学生课外学术科技作品竞赛特等奖2项,全国决赛二、三等奖各1项,全国大学生基础医学创新研究暨设计大赛总决赛金奖/最佳风采奖、国际大学省创新大赛安徽省金奖(总决赛第二名)、校十佳本科生(3名)等。指导研究生获得中国生理学会肾脏专委会年会青年论文特等奖、省药理学会青年论文比赛特等奖、校十佳研究生(3次)、安徽省优秀毕业生(1名)、校研究生十佳学术新星(4次)、国家奖学金等。参编/译人卫社第10版《药理学》教材、第8版《药理学》网上资源及习题集、《慢性肾脏疾病》等教材和论著多部,第一申请人申请国家专利16项,授权4项,转化4项,总金额1000余万元。


研究方向:1. 急、慢性肾脏损伤、修复及纤维化机制及治疗靶点探索(关键词:表观遗传学、炎症、氧化应激、程序性死亡、纤维化); 2.肾脏药理学:抗肾脏疾病的药物开发;


联系方式:mengxiaoming@ahmu.edu.cn


近三年代表作(10篇):

1. METTL1-mediated m7G methylation of Sarm1 mRNA promotes macrophage inflammatory responses and multiple organ injury. Sci Immunol, In Press. 最后通讯作者

2. Inhibition of METTL3 attenuates renal injury and inflammation by alleviating TAB3 m6A modifications via IGF2BP2-dependent mechanisms.Sci Transl Med. 2022 Apr 13;14(640):eabk2709. 最后通讯作者,ESI高被引论文

3. NAT10 exacerbates acute renal inflammation by enhancing N4-acetylcytidine modification of the CCL2/CXCL1 axis.Proc Natl Acad Sci U S A. 2025 Apr 29;122(17):e2418409122.独立通讯作者,Direct Submission.

4. Innate immune cells in acute and chronic kidney disease.Nat Rev Nephrol, 2025 Jul;21(7):464-482.独立第一作者

5. IGF-Binding Protein 7 and Cadmium-Induced Hepatorenal Fibrosis.J Am Soc Nephrol. 2025 Apr 10. doi: 10.1681/ASN.0000000698.最后通讯作者

6. IGFBP7 promotes kidney injury by alleviating PARP1 ubiquitination via RNF4-dependent mechanisms. Kidney Int, 2022 Jun 22:S0085-2538(22)00463-X. 最后通讯作者

7. PARylation promotes acute kidney injury via RACK1 dimerization-mediated HIF-1α degradation. Epub ahead of print.Acta Pharm Sin B,最后通讯作者, Invited Cover Story and Commentary.

8. Renal tubular epithelial IGFBP7 interacts with PKM2 to drive renal lipid accumulation and fibrosis.Mol Ther.2025 May 8:S1525-0016(25)00382-X.最后通讯作者, Invited Commentary.

9. Targeting Stat3 with conditional knockout or PROTAC technology alleviates renal injury by Limiting pyroptosis.EBioMedicine. 2025 Jun;116:105739. 最后通讯作者

10. Genetic and Pharmacological Inhibition of GRPR Protects Against Acute Kidney Injury via Attenuating Renal Inflammation and Necroptosis. Mol Ther. 2023 Jul 5:S1525-0016(23)00374-X. 最后通讯作者,相关专利转化1000余万元